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3 讨论
运动对NOS的影响已有一些报道。动物实验:8周中等强度的有氧运动可以引起小鼠胸主动脉[2]、心肌[3]和脑组织[4]中cNOS活性增强,产生pmol水平的NO,改善心血管和大脑的功能;此外,该种运动也可使腹腔巨噬细胞iNOS活性[5]适度增加,增强机体的细胞免疫。但力竭运动使大鼠脑组织[4]、腹腔巨噬细胞[5]中iNOS活性升高,合成nmol水平的NO,较cNOS合成的NO浓度约高1000倍,影响大脑功能和产生细胞免疫抑制。运动对人体NOS影响的研究不多,国内有学者报道,从事业余训练的年轻人,无论进行的是无氧训练还是有氧训练,其安静时血清NOS活性都明显高于不运动的对照组[6]。目前还未见运动对人体cNOS和iNOS活性的影响的报道。
3.1 太极拳锻炼对TNOS活性的影响
本研究结果发现,19名中老年人经过12周规律的太极拳锻炼后血清TNOS活性显著升高,且明显高于对照组,而对照组在此期间血清TNOS活性无变化。这与前人的研究结果基本一致[6]。TNOS是NO合成的关键因素,其活性提高促进NO的合成,因此可以进一步解释太极拳锻炼后血清NO含量增加的机制。为分析TNOS活性提高的原因,对cNOS和iNOS活性的变化进行了进一步的研究。
3.2 太极拳锻炼对cNOS活性的影响
通过研究发现,中老年人经过12周规律的太极拳锻炼后血清cNOS活性显著升高,既高于自身运动前,也高于对照组。cNOS为Ca2+依赖性酶,包括两种类型:eNOS和nNOS,其中eNOS分布较广,主要存在于内皮细胞,而nNOS主要存在于神经细胞和骨骼肌细胞中。增加剪切力的刺激主要引起内皮细胞eNOS活性增强。静息情况下,eNOS在细胞膜凹陷中与陷窝蛋白-1(CAV-1)结合而无活性,一次运动当增加的剪切力作用于内皮细胞使Ca2+内流增加,此时,eNOS和CAV-1分离与CaM结合,使eNOS两个同源单体和酶辅基间进行电子传递,进而激活eNOS调节NO的合成[7]。而长期运动不仅提高eNOS活性,还能增加eNOSmRNA基因表达。国外学者报道,小猪经16周的运动训练后,其分离的冠脉阻力血管内皮细胞NOS基因表达明显上调[8]。近期的研究还表明,长期运动也可以增强骨骼肌细胞nNOS的基因表达。小鼠经4周中等强度的运动训练后,腓肠肌纤维中nNOS基因表达为训练前240%[9]。eNOS和nNOS基因表达增强的结果使cNOS活性升高,进而TNOS的活性增强,NO的合成量增加。
3.3 太极拳锻炼对iNOS活性的影响
本实验过程中,太极拳组和对照组均未发现iNOS的明显变化。生理状态下,iNOS在人体内部不大量的表达,但在某些细胞因子如白细胞介素-1、干扰素、脂多糖等的诱导下,可大量的表达。iNOS一经诱导生成,其活性持续的时间较长,催化产生大量的NO,除了引起强烈的血管舒张和血压降低,导致休克发生以外,还因生成过氧化亚硝酸阴离子(OONO-),而对机体组织器官造成损伤。本实验的结果显示,长期的太极拳锻炼,因不会诱导iNOS的大量表达,所以不会产生大剂量的NO,不会对人体造成损害。虽然有动物实验发现,中等强度的运动可以使巨噬细胞中iNOS活性适度增强,但血液中的iNOS可来自于人体的多种细胞、组织和器官,巨噬细胞中iNOS活性增强的程度,不足以引起血液中iNOS活性出现统计学差异。以往认为eNOS在血液动力学中有极其重要的调节作用,iNOS的作用常常被忽视,但近期有学者发现,一般情况下,正常血管张力及动脉血压的维持以eNOS为主,但在高血压等病理情况下,由eNOS所产生的NO不足以维持血管的正常张力时,iNOS得以激活,并产生相对大量的NO以使血压不致恶性升高[10]。因此推测长期有氧运动降低高血压患者血压的机制可能与iNOS活性的变化有关,有关此方面的问题还有待于进一步研究。
综上所述,太极拳运动可以引起人体血清TNOS活性的增强,进而引起NO合成增加,且增加的NO主要是由cNOS诱导合成,而不是由iNOS诱导的,cNOS诱导合成的NO量少,主要参与机体正常生理功能的维持,所以增加的NO在正常的生理范围内,不会对人体产生毒性作用。
4 小结
1)长期规律的太极拳运动明显增强老年人血清TNOS的活性,进而增加NO的合成,这可以进一步解释血清NO含量增加的机制。
2)在NOS的各种同功酶中,cNOS的活性增加明显,iNOS活性无显著变化,说明太极拳运动只在生理范围内增加NO的量,不会对身体产生毒性作用。
参考文献:
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